ETIOPATOGENIA de ATERIOESCLEROSIS
Numerosos
estudios han identificado diversos mecanismos etiopatogénicos y factores de
riesgo cuyo conocimiento permite tomar medidas profilácticas y terapéuticas. Se
los clasifica en:
1. Permanentes: La edad, sexo, raza y antecedentes familiares.
2. Modificables: Hiperlipemia, hipertensión arterial, obesidad,
gota, hipotiroidismo, adhesividad plaquetaria y dieta.
3. Erradicables: Tabaquismo, sedentarismo, estrés físico o
emocional y el uso de anticonceptivos.
LÍPIDOS Y ATEROESCLEROSIS
Informes
epidemiológicos, fisiopatológicos y nutricionales apoyan la relación entre los
lípidos circulantes y el desarrollo de la ateroesclerosis.
Dicha relación
presentar dos vertientes interconectar: por un lado la hiperproteinemia, como
resultado de trastornos genéticos, familiares y hereditario, o adquirido (exceso
dietario) del metabolismo de los lípidos; y por otro lado, la ateromatosis de
la pared arterial, proceso inflamatorio que puede ser o no la consecuencia de
la hiperlipemia, a su vez, no todas las hiperlipidemias conduce a la
ateroesclerosis, aunque son un factor de riesgo importante.
Las
lipoproteínas plasmáticas, especialmente las de baja densidad (LDL) que
contienen colesterol, son la fuente principal que provee de lípidos a la pared
arterial contribuyendo a la formación de la placa ateromatosa. Las
lipoproteínas circulantes son captadas por las células de la íntima y se
acumulan cerca de las mitocondrias, formando vesículas redondeadas por una
membrana citoplasmática. La acumulación continua de lípidos hace que lo
míocitos emigrados y los macrófagos se transformen en células espumosas. Luego
la distensión mecánica
se produce la degeneración de las mitocondrias, ruptura y muerte de la célula
con descarga de material en la túnica íntima. Este material al acumularse,
obstruye la circulación normal de lípidos y de esta manera se va formando la
placa de ateroma, la que posteriormente va a evolucionar hacia la fibrosis,
ulceración y calcificación. La acumulación de lípidos intracelulares se debe al
exceso de lípidos circulantes debido a una sobreproducción de lipoproteínas por
el hígado, o a errores dietéticos, a la carencia o a la menor actividad de los
receptores de las lipoproteínas de baja densidad o a la bajada afinidad de las
LDL circulante hacia los receptores específicos. No sólo es importante la
cantidad de lípidos que circulan en el plasma unidos a proteínas, sino también
su forma de transporte, ya que de ello depende que penetre en la pared arterial
o de que sean removidos de los depósitos. El acumulo de lípidos en la pared
arterial se puede producir por 3 mecanismos:
·
Filtración a través del endotelio de lipoproteína de baja densidad
(LDL), de muy baja densidad (VLDL) y de lipoproteína intermedia (ILD) que
transportan colesterol y triglicéridos en una proporción variada.
·
Retención de lípidos en la pared arterial por falla enzimática local.
·
Y por la síntesis de nuevos fosfolípidos, ácidos grasos y en menor
proporción de colesterol en la misma pared arterial.
La cascada
metabólica de las lipoproteínas comienza en el hígado con la producción de
VLDL, que se transforman en IDL y terminan finalmente en LDL que penetra en las
células mediante la intervención de receptores específicos. La ausencia de
estos receptores en el organismo hace que se produzca un exceso de LDL y de
colesterol a la pared arterial, en la que penetran a través de los poros del
endotelio por un mecanismo de endocitosis. Por otra parte se sabe que las LDL
oxidadas y el colesterol son agentes agresores del endotelio vascular, y además
el depósito de lípidos promueve la agregación planetaria.
Oponiéndose al
efecto aterogénico de estas lipoproteínas (LDL), intervienen las lipoproteínas
de alta densidad (HDL) que toman el colesterol desde los tejidos y desde de la
pared arterial y lo transportan por el plasma así el hígado para su catabolismo
y excreción.
Los principales
constituyentes de las lipoproteínas son el colesterol, los triglicéridos y los
fosfolípidos, mientras que los ácidos grasos libres se unen a la albúmina y
están disponibles para los procesos
de oxidación. De todos los lípidos el colesterol es el más importante factor aterogénico
y puede tener origen exógeno o ser sintetizado principalmente en el hígado.
ORIGEN DE LAS LIPOPROTEÍNAS
El colesterol es
transportado en el plasma por las lipoproteínas, de las cuales hay varios tipos
fundamentales que se caracterizan por la velocidad de migración.
·
Quilomicrones: se originan en la mucosa intestinal por absorción de la grasa
alimentaria. Contienen 80-90% de triglicéridos exógenos y un 2-12% de
colesterol y fosfolípidos. No se ven en el plasma normal en ayunas. Los
quilomicrones permanecen corto tiempo en circulación menos de 1 hora y una vez
que cumplió su función retirada de la circulación por el hígado.
·
Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL): se sintetizan en el hígado y en menor
proporción en el intestino a partir de los hidratos de carbono, contiene un
43-74% de triglicéridos endógenos y un 9-23% de colesterol. Trasportan los
triglicéridos endógenos del hígado al tejido adiposo y son precursoras de la
lipoproteína de baja densidad. Los triglicéridos son un factor de riesgo
importante en la formación de ateroesclerosis ya que cuando su nivel plasmático
es elevado bajan las lipoproteínas de alta densidad (HDL) protectoras. La vida
media en circulación es de 4 horas.
·
Lipoproteínas intermedias (IDL): se originan en el metabolismo de las VLDL a las
LDL. Contienen un 30% de colesterol. Está presente en el 75% en los pacientes
que han desarrollado una cardiopatía isquémica.
·
Lipoproteínas de baja densidad (LDL): se originan a partir del catabolismo de las
VLDL, Contiene un 45-59% de colesterol y un 10% de triglicéridos. Tiene un gran
poder
aterogénico ya que transporta el colesterol desde el hígado a los tejidos
periféricos que lo utilizan como elemento estructural y hacia la pared arterial.
·
Lipoproteínas de alta densidad (HDL): se originan en el hígado por la degradación de
las VLDL y también en el intestino. Contiene un 18% de colesterol y un 5% de
triglicéridos y un 50% de proteínas. La función de las HDL es captar el
colesterol de los tejidos periféricos y transportarlo al hígado que lo utiliza
para la síntesis de ácidos biliares que son eliminados por las heces.
Las HDL
desempeñan un papel importante en la contra la ateroesclerosis.
Hipertensión: los factores hemodinámicos derivados de la
tensión que soportan las arterias, constituye el factor mecánico al cual se le
atribuye un gran valor
en la formación de la ateroesclerosis.
El mecanismo por
el cual la tensión arterial puede favorecer la formación de la ateroesclerosis
es:
1. La alteración de la estructura de los vasos. Los
vasos se dilatan y se hacen tortuosos, la lámina elástica se fragmenta y
aumenta el tejido colágeno.
2. Incremento de la filtración de lípidos a través
de la intima.
3. Alteración de los procesos metabólicos y enzimáticos
de la pared arterial.
En la
hipertensión arterial aumenta la resistencia periférica y esta crece al
aumentar el espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la
proliferación de células musculares lisas y de la matriz proteica extracelular,
con lo que se modifica las propiedades mecánicas de la pared arteria.
Desde el punto
de vista clínico, anatómico y epidemiológico se comprueba la frecuente
asociación de la hipertensión arterial y la ateroesclerosis. La placa
ateromatosa se forma en los sectores de la aorta donde existen curvas,
bifurcaciones o nacimiento de las colaterales. En la arteria pulmonar solo
aparece cuando existen causas que generan hipertensión pulmonar, como en
ciertas patologías pulmonares o cardiopatías congénitas.
En el sector
venoso, la sobrecarga hemodinámica es mucho menor y el metabolismo de las venas
es más simple, por eso raramente se observan depósitos de lípidos y formación
de ateromas en las venas.
Tabaquismo: el tabaquismo está asociado al desarrollo de la
ateroesclerosis aortica y coronaria. El riesgo crece con la cantidad de
cigarrillos consumidos, los años que hace que uno fuma y con la inhalación
profunda del humo.
El peligro del
tabaquismo se debe a la nicotina y al monóxido de carbono.
La nicotina
tiene efectos hemodinámicos y metabólicos: taquicardia, hipertensión arterial,
vasoconstricción periférica, aumento del trabajo
cardiaco, mayor demanda de oxígeno y movilización de ácidos grasos libres.
El monóxido de
carbono a través de la hipoxemia arterial, produce daño endotelial, aumenta la
permeabilidad del endotelio y favorece la filtración de lipoproteínas y la
acumulación de colesterol en la pared arterial.
Se demostró que
el tabaquismo produce un aumento de las LDL y los triglicéridos con disminución
de las HDL y con disminución de la prostaciclina endotelial que facilita la
adhesividad plaquetaria y la formación de microtrombos en la pared arterial.
Obesidad: los obesos tienen disminuida la actividad de la
lipoproteína lipasa por lo cual se origina un aumento de triglicéridos y un
descenso de HDL, acompañándose ello de una mayor incidencia de coronopatías.
Además a eso se le suma una variación de los niveles de ácido úrico y glucemia
que son dependientes del peso.
Sedentarismo: Es un factor de riesgo reconocido.
El ejercicio físico
favorece la vasodilatación capilar, muscular, reduce la frecuencia del pulso y
produce un descenso de la presión
arterial en los hipertensos, por el incremento de la actividad de la renina y
de la concentración de prostaglandinas que reduce la resistencia periférica y
la agregación plaquetaria y aumenta la actividad fibrinolítica evitando la
posibilidad de trombosis. Además con el ejercicio disminuye los niveles de
triglicéridos y aumenta las HDL, además aumenta la masa muscular y reduce el
tejido adiposo contribuyendo a descenso del peso.
El estrés: Actúa a través de la excitación del sistema
nervioso simpático que produce la liberación de catecolaminas, aumentando la
tensión arterial y la movilización de ácidos grasos libres que favorecen el
incremento de triglicéridos y colesterol.. Además las catecolaminas aumentan la
agregación plaquetaria y disminuyen el tiempo de vida de las plaquetas
El fibrinógeno: El aumento del fibrinógeno y del factor VII
tienen mayor incidencia en la enfermedad coronaria de los vasos periféricos y
de accidentes cerebrovasculares. El fibrinógeno aumenta con la edad, el
tabaquismo, en la ateroesclerosis, en la hipertensión arterial. Este produce un
aumento de la viscosidad del plasma, con lo que aumenta el roce de la
circulación en los sectores arteriales estrechos, favoreciendo la formación de
trombos plaquetarios.
CUADRO CLINICO DE LA ATEROESCLEROSIS
La
ateroesclerosis puede evolucionar durante mucho tiempo sin manifestaciones
clínicas evidentes.
Otras veces los
síntomas son claros y dependen en gran medida de los lugares en donde se
localiza, principalmente son:
5. Los miembros inferiores.
MANIFESTACIONES GENERALES
La facie es
pálida, aunque puede ser rozagante, la piel por lo general es seca, las
arterias temporales son sinuosas y duras. Otras arterias se alargan y al examen
radiográfico muestran calcificaciones. El pulso es tenso, de tipo saltón por
insuficiencia aortica o hipertensión arterial.
En los ojos se
observa la presencia del arco senil, que es un circulo blanquecino, opaco, que
aparece alrededor de la cornea, formado por depósitos de colesterol, también
los depósitos de colesterol pueden estar en la cornea y lipemia arterial, es
decir, arterias y venas con aspecto lechoso.
La compresión
del seno carotideo puede producir bradicardia e hipotensión en los
arteroesclerosos. La tensión arterial puede ser normal o elevada, tanto la
sistólica como la diastólica, debido a la escasa flexibilidad de la pared
arterial. El examen del cuello muestra la existencia de latidos amplios, en
especial en el hueco supraesternal por dilatación de la aorta.
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS DE LA ATEROESCLEROSIS
La complejidad
metabólica de esta enfermedad hace muy difícil encontrar una solución
terapéutica adecuada, pero si se pueden aplicar medidas terapéuticas
profilácticas y efectuar el tratamiento de algunos de los principales factores
causan de la enfermedad. Con ello se logra disminuir la predisposición a
desarrollar ateroesclerosis.
Ejercicio
físico: se ha
comprobado que la realización metódica de ejercicios aeróbicos que provoquen
una elevación de la frecuencia cardiaca al 80% de la frecuencia cardiaca máxima
produce un aumento de los niveles de HDL y un descenso de los triglicéridos
Mejora la
capacidad de trabajo, el componente cardiocirculatorio y reduce el peso
corporal. Este debe desarrollarse durante 30 minutos a 1 hora, comenzando
progresivamente con un calentamiento previo y no violentamente ya que el
ejercicio de iniciación violenta genera una descarga de catecolaminas que
produce un aumento de ácidos grasos circulantes, el número y la adhesividad
plaquetaria. En cambio
durante el ejercicio programado, o en pacientes previamente entrenados, el
mayor flujo capilar producida por la vasodilatación o por desarrollo de la
circulación colateral, hace que el aporte de oxigeno sea suficiente para
consumir ácidos grasos a nivel muscular y que así se produzca un descenso de
ellos a nivel sanguíneo.
La actividad
física que el enfermo puede desarrollar son: una caminata de 20 a 30 cuadras
por dia, realizándola en forma lenta. También es recomienda realizar algún deporte
no competitivo como: la natación, bicicleta, tenis de mesa, jugar a las bochas.
Dieta: la reducción del aporte calórico y el abuso del
alcohol ayuda a reducir el exceso de peso, el colesterol y los triglicéridos.
En la dieta se
deben reducir o eliminar los alimentos ricos en colesterol como por ejemplo: la
yema del huevo, crema de leche, manteca, carnes grasas y embutidos. También
reducir los azucares refinados, dulces, caramelos, galletitas y refrescos
edulcorados, ya que aumentan los triglicéridos plasmáticos.
Se recomienda
usar aceite de oliva ya que reducen el colesterol total y aumenta la HDL y
sobretodo elimina las grasas saturadas, como las que contiene la carne vacuna,
la de cerdo y los embutidos.
Con relación a
las carnes de debe consumir mayoritariamente, pescados, pavos y pollo sin piel.
Incrementar el
consumo de frutas y verduras.
Hay que limitar
el consumo de vísceras como: hígado, riñón, seso, molleja, chorizo, morcilla.
En cuanto a la
forma de preparación de los alimentos, es importante suprimir todo tipo de
frituras.
En cuanto a la
ingesta de alcohol se puede permitir la ingesta de cantidades muy moderadas:
una copa de vino, una medida de whisky o de cognac.
